Ингибирующий миграцию макрофагов фактор вызывает ангиогенный фенотип в клетках эктопического эндометрия

-
08:29
Ингибирующий миграцию макрофагов фактор вызывает ангиогенный фенотип в клетках эктопического эндометрия

Активный ангиогенез (это физиологический процесс, посредством которого новые кровеносные сосуды формируются из ранее существовавших сосудов, сформированных на более ранней стадии васкулогенеза ) необходим для роста эктопической ткани эндометрия. Предыдущие исследования привели к выявлению ингибирующего миграцию макрофагов фактора (MIF), который заметно повышен при активных, васкуляризированных и ранних стадиях эндометриотических поражений, как мощного митогенного фактора для эндотелиальных клеток.

Ингибирующий миграцию макрофагов фактор вызывает ангиогенный фенотип в клетках эктопического эндометрия

Цель нового исследования – это изучить механизмы, с помощью которых миграция макрофагов фактора может стимулировать ангиогенез в местах имплантации внематочного эндометрия.

Подробности исследования

Первичные культуры эктопических клеток эндометрия подвергались воздействию миграции макрофагов фактора, и оценивалось высвобождение основных ангиогенных факторов с целенаправленным нарушением сигнальных путей MIF.

В качестве пациентов участвовалиженщины, у которых во время лапароскопии был обнаружен эндометриоз.

Исследовательская работа проводилась в больнице и репродуктивной научно-исследовательской лаборатории.

Вмешательства: Биопсии были удалены из эндометриотических очагов.

Полученные результаты

  • Учёные оценивали уровень мРНК фактора роста эндотелиальных клеток сосудов (VEGF), IL-8 и моноцитарного хемотаксического белка-1 (MCP-1), а также экспрессию и малое интерферирующее глушение РНК рецепторного комплекса MIF CD74/CD44 и фосфорилирование ERK и p38 MAPKs.
  • Экспрессия MIF, IL-8 и MCP-1 в эндометриотических клетках заметно повышена. Такой эффект был отменен метиловым эфиром (S,R)-3-(4-гидроксифенил)-4,5-дигидро-5-изоксазолом уксусной кислоты (ИЗО1), специфическим ингибитором MIF, и значительно снижен после специфического небольшого интерферирующего РНК-глушения CD44 или CD74.
  • Лечение MIF сильно активировало ERK и p38 MAPS, а специфические ингибиторы обоих путей полностью блокировали базальный и MIF-индуцированный синтез VEGF, IL-8 и MCP-1.

Краткий вывод

Эти результаты впервые показывают, что миграция макрофагов фактора оказывает мощный косвенный ангиогенный эффект, взаимодействуя с эктопическими клетками эндометрия и индуцируя секрецию основных ангиогенных факторов через сигнальные пути CD44, CD74 и MAPK, и дают доказательства возможного нового механизма, лежащего в основе развития и патофизиологии эндометриоза.

URL источника:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20829186/
RSS
Нет комментариев. Ваш будет первым!
Загрузка...

Похожие статьи